Remedii naturiste pentru astm, cu ajutorul plantelor medicinale.

Medicina moderna incearca sa foloseasca remedii naturiste ca adjuvant in tratarea astmului bronsic, si nu ca un tratament.

Prevenirea si tratarea infectiilor cailor respiratorii este de asemenea importanta. Scopul tratamentului este acela de a preveni aparitia manifestarilor cronice ale bolii si de a mentine functia respiratorie la un nivel cit mai convenabil pentru asigurarea unei activitati normale a pacientului, prevenind exacerbarile bolii, scazind frecventa spitalizarilor si implicit reactiile adverse la medicamentele folosite in tratament. De asemenea bolnavilor expusi la factori profesionali li se recomanda schimbarea locului de munca. Combaterea fumatului are o importanta deosebita. Aspirina, ca si alte antiinflamatoare nesteroidiene trebuie evitate de astmatici (exista o forma speciala de astm, “astmul la aspirina”). Trebuie evitate si alte medicamente cu rol in aparitia crizelor de astm ca betablocantele.

Conservantii alimentari si sulfitii continuti de unele bauturi alcoolice trebuie evitati. Tratamentul medicamentos cuprinde o gama variata de agenti farmacologici ca: substantele betaadrenergice, in special folosite pe cale inhalatorie (salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, ultimul avand actiune prelungita si nefiind recomandat in timpul crizei), teofilina, anticolinergicele (bromura de iopratropium) corticosteroizii utilizati pe cale inhalatorie sau sistemica, cromolynul si nedocromilul pe cale inhalatorie (cu rol profilactic deoarece inhiba eliberarea mediatorilor inflamatiei), inhibitorii de leucotriene.

Bolnavul de astm trebuie sa fie educat (ca si familia acestuia), sa cunoasca boala, sa evite factorii precipitanti ai crizelor si sa colaboreze cu medicul de familie si specialist pentru stabilirea terapiei optime in scopul stapinirii evolutiei bolii. Costurile spitalizarii bolnavilor de astm sunt din ce in ce mai mari, iar absenteismul, incapacitatea temporara sau definitiva de munca, cauzate de aceasta boala sint si ele in continua crestere. Iata de ce pe linga masurile luate de organismele abilitate ale statului pentru reducerea poluarii, educatia pacientilor in sensul bunei cunoasteri a afectiunii si respectarii tratamentului corect capata o importanta din ce in ce mai mare.

Dr. Cornelia Barbu, medic primar boli interne, Spitalul Judetean, articol publicat in curierul medical

1. Sa intelegem si sa respectam dieta indicata de diabetolog; sa incercam sa pierdem din kilogramele in plus, daca le avem l Sa avem o viata activa, sa practicam sporturi usoare, exercitiu fizic, mersul pe jos (30-60 min, de 2-4 ori pe saptamina); menajul pentru gospodarie valoreaza mult; urcatul, coboritul scarilor (toate in functie de virsta si de complicatiile existente)
2. Sa respectam tratamentul indicat de medicul specialist, fara a apleca urechea la sfaturile binevoitoare ale prietenilor, rudelor etc.; cei cu insulina si autocontrol isi pot modifica singuri dozele de insulina. l Sa ne prezentam la medic pentru controalele periodice (de obicei la 2-3 luni) cu analizele efectuate in laborator
3. Sa controlam macar o data pe an functia rinichiului, a ficatului, grasimile din singe (lipide, colesterol, trigliceride).
4. Controlul aparatului cardiovascular (tensiune, artere).
5. Controlul ochilor
6. Sa cerem analize, eventual consult pentru rudele noastre, mai ales daca sint grase, hipertensive si sa le ajutam sa respecte o dieta in calorii mai putine (fara zahar, grasimi animale, alcool).

Aceste boli renale fac parte din grupa nefropatiilor interstitiale, definite ca boli cronice ale rinichilor, in care apar modificari generalizate sau localizate ale spatiului tubulointerstitial, exprimate ca leziuni situate predominant la nivel glomerular sau vascular. Principalele medicamente care pot cauza nefropatii tubulointerstitiale sunt analgezicele, unele imunosupresoare si antineoplazice, litiul.

1. Analgezicele provoaca nefropatii tubulointerstitiale predominant la femei, cu maximum de incidenta intre 50 si 55 de ani. Ele induc aproximativ 3 – 5% din totalul nefropatiilor tubulointerstitiale.

Cele mai cunoscute analgezice care pot provoca aceasta maladie sint analgezicele compuse continind acetaminofen, aspirina. Mecanismul bolii este probabil constituit de oxidarea acetaminofenului cu formarea de radicali liberi in medulara, cu afectarea reactiilor antioxidante. Simptomele apar numai dupa o doza cumulativa de 2 pina la 3 kg de analgezic consumat. Cele mai frecvente sint cele nespecifice: cefalee, slabiciune, scadere in greutate si dispepsie. Acestea mascheaza adesea simptomele specifice ca: durerea abdominala localizata frecvent in flancuri si hematuria. Hipertensiunea arteriala, proteinuria moderata, scaderea capacitatii de concentrare a urinei sint, de asemenea, frecvente. Proteinuria masiva, care caracterizeaza sindromul nefrotic, sugereaza glomeruloscleroza focala, datorata consumului de analgezice.

Diagnosticul precoce este greu de stabilit: tomografia computerizata are valoare diagnostica superioara echografiei sau urografiei. Investigatiile enumerate pun in evidenta scaderea volumului renal si conturul neregulat al rinichiului. Prezenta calcificarilor papilare are o specificitate de 92% in general si de 100% in stabilirea diagnosticului precoce. Antiinflamatoarele nesteroidiene pot induce necroza papilara. Pacientii consumatori de astfel de medicamente au o incidenta crescuta a tumorilor uroepiteliale.

2. Ciplosporina si tacrolimusul (imunosupresoare folosite in transplanturi si in tratamentul unor tulburari autoimune) sint asociate cu o nefropatie tubulointerstitiala cronica particulara care consta in aparitia unor benzi de fibroza interesind medulara combinata cu obliterarea si sclerozarea arteriolelor aferente.

3. Citostaticele ca cisplatinul, nitrozoureea si rar carboplatinul pot cauza de asemenea nefropatii interstitiale dependente de doza. 4. Litiul poate provoca o forma blinda de diabet insipid nefrogen, dar nefropatia tubulointerstitiala cronica progresiva este rara in absenta realizarii unor concentratii serice toxice ale acestuia. De aceea, trebuie evitat abuzul de analgezice si antiinflamatoare nesteroidiene, iar tratamentul cu imunosupresoare, citostatice si litiu trebuie insotit de o monitorizare corecta, inclusiv a functiei renale.
Dr. Cornelia Barbu, medic primar boli interne, Spitalul Judetean – articol publicat in Curierul Medical

Modificarile structurale ale cailor respiratorii pot contribui la instalarea hiperreactivitatii. De exemplu, descuamarea epiteliului duce la scaderea eliberarii unor substante (factorul relaxant derivat din epiteliu si prostaglandina E2) care contribuie la scaderea raspunsului contractil la mediatorii bronhoconstrictori. De asemenea, unele enzime si anume endopeptidazele neutre responsabile de metabolizarea mediatorilor bronhoconstrictori si produse de celulele epiteliale, sunt prezente in concentratie redusa cind epiteliul bronsic este lezat. S-au pus in evidenta o serie de mediatori ai inflamatiei in secretiile bronsice ale bolnavilor de astm, care contribuie la aparitia bronhoconstrictiei, edemului submucos, cresterii rezistentei la flux in caile aeriene si hiperreactivitatii bronhice.

Acesti mediatori sunt eliberati sau formati ca o consecinta a reactiilor alergice din plamini. Cei mai importanti sunt histamina si produsii rezultati din metabolismul acidului arahidonic (leucotrienele si tromboxanii). De asemenea activarea limfocitelor T in raspunsul alergic reprezinta cheia reactiei inflamatorii care caracterizeaza astmul. Aceste limfocite si produsii secretati de ele (citokinele) perpetueaza inflamatia bronsica. Raspunsul reflex bronhoconstrictor colinergic apare probabil in cursul raspunsului acut la inhalarea de substante iritante. Cu toate acestea, neuropeptidele eliberate la nivelul terminatiilor senzitive in cadrul mecanismului patogen legat de reflexul axonal pot avea un rol mai important. Aceste peptide (ca substanta P, neurokinina A si peptidul generator de calcitonina) produc hiperpermeabilitate vasculara, bronhoconstrictie, hipersecretie de mucus si vasodilatatie la nivel bronsic. Aceste mecanisme patogene descrise sumar mai sus conduc la grade variate de obstructie bronsica si la o ventilatie tipic neuniforma. Raportul ventilatie / perfuzie este perturbat si rezulta astfel hipoxemia.

Severitatea hipoxemiei, urmata de cresterea presiunii partiale a CO2 in singe se finalizeaza prin aparitia acidozei respiratorii, situatie in care se instaleaza insuficienta respiratorie. Semnele si simptomele bolii Frecventa si severitatea simptomelor variaza larg de la bolnav la bolnav si de la criza la criza la acelasi bolnav. Unii astmatici au doar episoade ocazionale de astm, scurte si blinde ca intensitate. Alti bolnavi prezinta tuse moderata si wheezing (respiratie sueratoare) aproape permanent, pe fondul carora se instaleaza exacerbari severe dupa expunerea la alergeni cunoscuti, infectii virale, efort fizic sau iritanti nespecifici. Factorii psihogeni, ca plinsul, risul, tipatul pot precipita aparitia simptomelor. In mod obisnuit, o criza de astm debuteaza cu accentuarea pina la paroxism a wheezingului, tusei, scurtarea respiratiei; alteori manifestarile insuficientei respiratorii pot apare progresiv, insidios. Totusi, la copii, un junghi in regiunea anterioara a gitului sau in toracele superior poate fi un simptom prodromal precoce; tot la aceasta categorie de pacienti, tusea uscata, in special nocturna sau aparuta in timpul efortului fizic poate fi singurul simptom prezent. Bolnavul astmatic, de obicei, remarca la inceput dispneea (greutatea la respiratie), tusea, scurtarea respiratiei, o oarecare presiune toracica si wheezingul. Multumiri doamnei Dr. Cornelia Barbu, medic primar boli interne, Spitalul Judetean Arges pentru aceste ifnformatii.